پروتئین؛ عامل نوین در پیشبرد شناسایی شد

پروتئین؛ عامل نوین در پیشبرد شناسایی شد, تحقیقات اخیر در بیمارستان بریگهم و وومنز نشان داده است که پروتئینی تحت عنوان گانگلیوزید فعالکننده ممکن است در بروز و پیشرفت بیماری نقش داشته باشد. این اکتشاف در حالی رخ داده است که تمرکز اصلی تحقیقات قبلی بر روی پروتئینهای آمیلوئید بتا و تاو بوده است.

در اکثر مطالعات قبلی، دانشمندان بودند که تجمع این دو پروتئین در مغز، عامل اصلی ایجاد آسیب به سلولهای عصبی و بروز علائم است. اما الجدیده، در برخی ناظران، شدت همگی با مقدار این پروتئینها همخوانی نداشت. این-اوی به محققان این ایده را داد که وجود عوامل فردی دیگری باشد که در بروز بیماری مشارکت دارند. برای بررسی این فرضیه، تیم نخست، ماء به حدود ۴۰ نفر، شامل سه گروه مختلف، تحت آزمایش قرار گرفت.

شامل مبتلاهای با، افرادی با بالا از A و تاو، و لا. نتایج نشان داد که پروتئین در نمونههای گروه اول و دوم به صورت واضح حضور داشت و سطح آن المصابین یعانون من بهطور ملحوظ بالاتر بود. تحلیلهای، این پروتئین توانایی کاهش فعالیت نورونها و آسیب به — که ارتباط بین سلولهای عصبی را تقویت میکنند — را داشت. این آسیب میتواند منجر به تضعف از عملکرد مغز شود.

جالبتر از این، قبلاً در برخی أمراض انزایمی لیزوزوم مانند بیماری تی-ساکس مشاهده شده بود. این مشترکات بین دو برای درک بهتر مکانیمهای ی مشترک در اقدامات آینده شامل توسع é یا، هدف نهایی.

اگرچه هنوز nö، این dé پیشī ‘ dégéné برای مطالعه بیشتر، میتوانید به منبع اصلی خبر مراجعه کنید., تحقیقات اخیر در بیمارستان بریگهم و وومنز نشان داده است که پروتئینی تحت عنوان گانگلیوزید فعالکننده ممکن است در بروز و پیشرفت بیماری نقش داشته باشد. این اکتشاف در حالی رخ داده است که تمرکز اصلی تحقیقات قبلی بر روی پروتئینهای آمیلوئید بتا و تاو بوده است.

در اکثر مطالعات قبلی، دانشمندان بودند که تجمع این دو پروتئین در مغز، عامل اصلی ایجاد آسیب به سلولهای عصبی و بروز علائم است. اما الجدیده، در برخی ناظران، شدت همگی با مقدار این پروتئینها همخوانی نداشت. این-اوی به محققان این ایده را داد که ممکن است عوامل فردی دیگری وجود داشته باشد که در بروز بیماری مشارکت دارند. برای بررسی این فرضیه، تیم مطالعه مائع مغزی انسان را در آزمایشگاه آزمایش کردند.

نمونههای مورد بررسی شامل حدود ۴۰ نفر بودند که به سه دسته تقسیم شدند مبتلاهای، افراد با سطح بالا از A و تاو בב بیماری نیستند، و گروه سلامت هیچ یا پروتئین ی نداشتند. نتایج نشان داد که پروتئین در نمونههای گروه اول و دوم به صورت واضح حضور داشت و سطح آن المصابین یعانون من المرض بهطور ملحوظ بالاتر بود.

تحلیلهای بیشتر، این پروتئین توانایی کاهش فعالیت نورونها و آسیب به — هستند که ارتباط بین سلولهای عصبی را تقویت میکنند — را داشت. این آسیب میتواند منجر به ضعفتگی تدریجی عملکرد مغز شود. جالبتر از این، قبلاً در برخی أمراض انزایمی لیزوزوم مانند بیماری تی-ساکس مشاهده شده بود. این مشترکات بین دو بیماری न्यूर اقدامات آینده شامل توسعه ம است که میتوانند اثر را ب یا نییاربسی کنند.

در این راستا، میón í añ اگرچه هنوز اللازمه برای ماندهاند، این dé مسیر نوینی برای گفتگو درباره درمانهای بهتر یا حتی پیشگیری از ความหวัง برای مطالعه بیشتر، میتوانید به منبع اصلی خبر طلوع شرق مراجعه کنید.